آزمایش آدنوزین دآمیناز ADA یا Adenosine Deaminase
ADA، توزيع بافتي وسيعي داشته و حداقل بصورت سه ايزوفرم وجود دارد (ADA2, ADAl+cp,ADAl). به نظر مي‌رسد ADA در تكثير و تمايز لنفوسيت‌ها در پاسخ ايمني نقش داشته باشد.
نمونه
مايع مغزي - نخاعي، مايع پلور، پريكارد و آسيت.
طريقه نگهداري
نمونه را در دماي محيط سانتريفوژ نموده و مايع رويي آنرا تا زمان آناليز درC20- نگهداري كنيد.
- علل رد: نمونه فريز نشده.
- CSF : كمتر از units/L6
- مايع پلور: كمتر يا مساوي units/L47
- مايع پريكارد: كمتر يا مساوي units/L50
- مايع صفاق: كمتر يا مساوي units/L32
كاربرد آزمایش آدنوزین دآمیناز
از فعاليت بالاي ADA مايعات بدن به عنوان نشانگر غير مستقيمي براي تشخيص منژيت سلي (CSF)، پلورال افيوژن سلي، پريكارديت سلي و پريتونيت سلي استفاده مي‌شود. مقادير ADA در موارد سل بيشتر از كارسينوماتوز است.
محدوديت‌ها
موارد متعددي از منفي كاذب سطوح ADA مايع پلور گزارش شده است. بنابراين بررسي ADA مايع پلور براي تشخيص و تصميم‌گيري درماني ناكافي به نظر مي‌رسد.
متدولوژي
انجام تست به روش اسپكتروفتومتري كينتيك
اطلاعات تكميلي
روش‌هاي PCR براي رديابي DNA باسيل سل در مايعات بدن در دسترس هستند كه سبب تشخيص دقيق‌تر و سريع‌تر موارد مننژيت سلي و سل حفرات بدن شده‌اند. مطالعه‌اي كه اخيراً انجام شده نشان دهنده اين است كه افزايش ADA در CSF به ميزان units/L6 يا بالاتر از آن حساسيت 90% و اختصاصيت 94% در تشخيص مننژيت سلي دارد. بهرحال هم‌پوشاني مشخصي در بيماران مبتلا به مننژيت سلي و افراد مبتلا به مننژيت كريپتوكوكي و مننژيت حاد باكتريال مشاهده شده است. به همين منظور براي تشخيص اين دو از هم اندازه‌گيري ADA2 توصيه مي‌شود.
همچنين از تعداد 254 بيمار با سل مايع پلور، ميزان ADA در 253 بيمار بيشتر از units/L47 بوده است كه بيشترين ميزان فعاليت ADA مربوط به ايزوآنزيم ADA2 مي باشد.
سطوح ADA در مايع پريكارد بيشتر از units/L50 براي تشخيص سل حفره پريكارد با حساسيت 100% و اختصاصيت 83% همراه است.
مقادير بالاتر از units/L32 در مايع آسيت در تشخيص سل حفره شكمي با حساسيت 100-95% و اختصاصيت 98-96% همراه است.
ADA گلبول قرمز
ADA سبب دآميناسيون آدنوزين و داكسي آدنوزين به اينوزين و داكسي اينوزين مي‌گردد. كمبودADA در شكل مشخصي از كمبود ايمني مختلط شديد (SCID) وجود دارد.
نمونه
خون كامل همراه با ضد انعقاد EDTA
طريقه نگهداري
به مدت 1 هفته در C4 قابل نگهداري است.
محدوده مرجع
units/g Hb 3/1-8/0
كاربرد
فعاليت ADA در بيماران مبتلا به SCID ناشي از كمبود ADA، كاهش يافته است معمولاً اين بيماران به هنگام تولد دچار لنفوپني شديد(شمارش‌مطلق لنفوسيت كمتر از mm3 /500 است) بوده و دچار عفونت‌هاي مكرر و كاهش رشد مي‌شوند.
محدوديت‌ها
تزريق خون كه اخيراً صورت گرفته باشد باعث طبيعي شدن ADA در فرد دچار كمبود مي‌گردد.
متدولوژي
كاوش كينتيك اسپكتروفتومتري؛ فلورومتري
كمبود ADA يك نقص اتوزومال مغلوب تك ژني است كه تقريباً مسئول 25-15% مواد SCID مي‌باشد. بيشتر از 50 موتاسيون در ژنADA شناخته شده است. كمبود ADA سبب تجمع واسط‌هاي سيتوتوكسيك پوريني و آسيب سلول‌هاي B,T، مهار رپليكاسيون سلول و از دست رفتن مرگبار سيستم ايمني مي‌گردد. ابتدا سلول‌هاي T از بين رفته (بخصوص CD4+) و به دنبال آن سلول‌هاي B كه منجر به يك فرم شايع از SCID مي‌شود. اين اختلال اولين بيماري ژنتيكي انسان بود كه با روش انتقال ژن درمان شد.
